1 胰腺癌的一般情况
占全身肿瘤的1%~3%，消化道肿瘤中大概占8%。据最新调查资料显示每10万人中有10个患胰腺癌（10/10万），男性发病率达6/10万，女性发病率4/10万。
1.1 60%：上腹疼痛，不适。
1.2 90%：有黄疸，黄疸多出现在腹痛发生3个月左右。
1.3 80%：体重减轻
1.4 近期出现脂肪泻或糖尿病突然加重。
1.5 腹痛及无痛性黄疸为胰头癌的常见症状。
1.6 临床治疗，手术和放化疗，生物免疫（生物细胞疗法）疗法也是一种可以完全治愈胰腺癌的最新医学科技治疗手段。
1.7 探讨中药对防治慢性胰腺炎和酒精性胰腺损害（全程中医药医疗保健模式）。
2 胰腺癌早期因素
2.1 胰腺癌的恶性度非常高，5年生存率小于5%，取代肝癌成为“癌中之王”。
2.2 吸烟
2.2.1 比不吸烟者增加3倍
2.2.2 每天吸烟大于25支是不吸烟者的4倍
2.2.3 终生吸烟者其生命的最后15年，风险越大。
2.2.4 戒烟10年后，可降到正常水平。
2.2.5 吸烟者可以使遗传性胰腺炎患者发病风险增加10倍，发病时间提高20年。
2.2.6 吸烟者增加8倍。
2.3 慢性胰腺炎，发展为胰腺癌的危险每10年累积2%，多在慢性胰腺炎发病后10年~20年。
2.4 糖尿病，有相关性，是腺癌的危险因素，60%~81%胰腺癌糖耐量降低或出现糖尿病。是临床症状还是病因？
2.5 7.8%的胰腺癌有家族史，一级亲属（父母、兄弟姐妹、子女）相对危险度的为18，一级亲属的风险较正常人群增加3~5倍，其中吸烟者增加8倍。
2.6 饮食和营养因素，高脂肪，高胆固醇饮食促进胰腺癌的发生。高盐，风干，油炸，炼乳，豆类食品也可能增加胰腺癌风险，但尚无定论。
2.7 体液酸化造成细胞溶氧量的下降，当下降到正常值的65%时，就会导致细胞的死亡，而有不惜改变自己染色体生存的细胞，这就变成了癌细胞。
2.8 饮酒，不同种族饮酒后其胰腺癌发病率亦不同，据观察研究，美国黑人和白人胰腺癌发病率关系的研究表明，与白人相比，黑人男性嗜酒者及女性中度饮酒者均有较高发病率。
2.9 烟和酒是极酸的酸性物质，长期吸烟饮酒的人，极易导致酸性体质。多出汗可将体内酸性物质随汗排出体外，避免形成酸性体质。
2.10 酒精性胰腺炎
3 肿瘤血管形成的几个问题
3.1 人体的正常血管生长周期是一年，而肿瘤血管生长周期只有4天，也就是说，只需4天时间肿瘤血管就能生长出来，破坏人体正常组织，造成疼痛。肿瘤血管生长快，数量庞大，很短时间内就可以达到几十条，上百条，这就是很多患者难以忍受疼痛的根本原因。
3.2 一个血管内皮细胞支持50~100个肿瘤细胞生长，肿瘤细胞直径只有0.1毫米时就有新生血管形成，人体每天都会产生100~200个肿瘤细胞，但都会被免疫细胞杀灭。肿瘤细胞生长速度超过免疫系统时就会形成肿瘤。另一方面有遗传性（家族史）和原癌基因。
3.3 肿瘤组织实际上是肿瘤细胞核肿瘤新生血管形成的一个完整的生态系统
3.4 无血期，有血管期，瘤体大于1毫米时，营养和氧气大量供给，进入快速增殖期
4 放化疗问题及体液疗法
4.1 放化疗的最大问题是，在杀死肿瘤细胞的同时，也杀死了正常细胞，摧毁了免疫系统。
4.2 手术，放化疗只完成了癌症治疗的一半
4.3 化疗主要是针对转移（淋巴系统），还没等到化疗药把体内的癌细胞全部杀死，人体会因药物严重的副作用，提前致死
4.4“化疗药物的副作用是致人死亡”，“抗药性”
4.5 阻断癌细胞转移，切勿错过三大高危期，“过渡反应”，“补偿性加速再增长”“比平时快10倍”生长
4.6 手术后24小时至30天
4.7 化疗间歇期及放化疗的全过程
4.8 手术，放化疗，生物细胞疗法，中医药全称调理，（肿瘤鸡尾酒套餐）
4.9 肿瘤体液疗法，控制性水电解质酸碱平衡及营养疗法（纠正气化和水电解质酸碱平衡及营养疗法）。
5 肿瘤的转移
5.1 比平时快10倍，绝大部分肿瘤患者在半年内，就会在肝、肺、脑、骨等重要器官，形成可见的1公分以上的转移瘤，危及生命
5.2人体免疫系统每天最多能清除100万个以下的癌细胞，对“微小转移灶（肿瘤小结节），无效。
5.3 转移一：90%的肿瘤患者最终都死于转移，研究表明：70%以上的恶性肿瘤患者在初次诊断时就已发现转移；在临床上，90%以上的恶性肿瘤患者死于肿瘤的侵袭和转移。是癌细胞含有一种能促使血栓形成的特殊物质，使癌细胞进入血管后得以附着在血管壁或其它部分并继续生长，这为血行转移奠定了基础。淋巴组织占人体的体积不到1%（化疗点），因此仅靠化疗药无法解决通过血液扩散转移的癌细胞。我国目前的肿瘤治愈率，也就是五年生存率，仅为10%~20%。当瘤体小于1毫米时，在无肿瘤血管时，可持续15~30年。VEGF，刺激瘤体长出自己专属的肿瘤血管网，连接在人体血管上，从人体中吸收大量营养。只需3~5年时间即可发生转移。转移瘤完全受原发瘤控制。原发瘤会分泌一种抑制因子，来抑制转移瘤的生长。研究表明，原发瘤与转移瘤保持着连带关系内的转移灶失去了控制，便开始大量分泌血管内皮细胞生长因子VEGF，形成丰富的肿瘤血管网，获取大量营养和氧气，以比治疗前快10倍的速度疯狂增长。一个微小的转移灶从看不见到长大成1公分，短的只需三个月，最长的也不过半年。
倍增时间越短，肿瘤生长的速度就越快。“补偿性加速再增殖”平时一个癌细胞变成两个，需要32天，而在“手术后一个月内”“化疗间歇期”“放化疗全过程”这三个时期，从一个癌细胞变成两个只需要3.2天，从一个癌细胞增长到一厘米的瘤体，仅仅需要96天，只需要3个月，而在抗肿瘤扩散和转移上，中医中药具有从免疫到抗瘤及控制转移的全过程医疗保健作用。
5.4 转移二：滤泡树突状细胞（FDC），FDC起源于血管壁中的细胞。B淋巴细胞可以在高度结构化的“淋巴滤泡”中自我形成有机体。这种滤泡的支架由FDC提供。FDC的原始细胞存在于血管壁中。人体出现炎症时多种器官都会产生淋巴滤泡，因为大部分人体器官中都有血管。可以帮助人们了解自身免疫和病原体导致的慢性炎症、癌症的产生以及艾滋病和朊病毒感染的某些发病机理。
5.5 转移三：一般来说，在10亿个健康细胞中仅有微量的癌细胞，循环流动的癌细胞就是一个很好的例证。然而这些细胞却能造成扩散，90%的癌症死亡病例都是因为扩散。恶性肿瘤的血行性转移率高达80％～90％，血源性转移的发生率与血中瘤栓的数量相关而与血中瘤细胞的数量无相关性。血管壁的损伤、肿瘤细胞自身的迁移、瘤内或瘤周围注射或穿刺活检，均可使肿瘤细胞有机会从血管壁的缺损处进入血管内。血中瘤栓的数量可能与原发瘤的大小、肿瘤存在时间、机体的凝血功能、肿瘤坏死区等相关。在发生血栓处常有白细胞从血管内皮细胞的间隙进入血栓内，而潜伏在血栓内的癌细胞也利用此空隙穿过血管壁并侵入周围组织中进行繁殖，形成肉眼可见的转移灶。早在一个世纪前学者们已认识到血栓形成和肿瘤细胞之间的关系。发展成转移灶取决于瘤细胞与其停驻环境间的相互关系。但到达靶器官后的生长则主要由靶器官（土壤）的作用所决定。
6 肿瘤研究的几个基础论点
6.1.1 一种促进凝血的物质
6.1.2 肿瘤生长因子
6.1.3原发瘤和转移癌的连带关系10:1
6.2.1真毛细血管壁和肿瘤血管壁都存在小的间隙
6.2.2每一次节律都是以拥挤状（列车状），由几个细胞成团的通过（蠕动），使血管直径增大增粗，血管壁间隙增大，肿瘤细胞穿过血管壁间隙（白细胞也可通过）进入组织间隙；或在肿瘤血管中驻留形成转移瘤。
6.3活血化瘀的优点
6.3.1消除并抑制肿瘤细胞
6.3.2活血化瘀，消融血凝，除去肿瘤细胞着床的不可能性，
6.3.3通经活络，使肿瘤细胞在循环中被免疫系统消除，
6.4上皮细胞和中医肺主皮毛的关系，（气门、鬼门、魄门、汗孔）
6.4.1上皮细胞，内皮细胞，网状内皮系统
6.4.2皮肤组织的深层结构
6.4.3表皮
6.4.5真皮
6.4.6皮下组织
6.4.7神经，血管淋巴组织
6.4.8网状内皮系统
6.4.9树突状细胞 DC→T
6.5 皮肤组织同三胚层
7 戒烟任何时候都不晚
7.1 每4人有1人吸烟，人数占全球烟民1/3
中国既是烟草生产大国，也是烟草消费大国。据统计数据显示，中国的烟草产量相当于其他7个最大烟草生产国的总和。中国每年销售的香烟高达1.6万亿支，国人消费的香烟约占世界三分之一。目前中国烟民大概在3.2~3.6亿，约占全球烟民总数的1/3，也就是说每4个中国人当中就有一个是烟民。
7.2 药 用
【别名】烟、烟叶
【来源】茄科烟草属植物烟草Nicotiana tabacum L.的全草。秋季采收，阴干。
【性味归经】辛，温。有毒。
【功能主治】消肿解毒，杀虫。用于疔疮肿毒，头癣，白癣，秃疮，毒蛇咬伤。灭钉螺、蚊、蝇、老鼠。
【用法用量】多外用。鲜草捣烂外敷，或用烟油擦涂患处。除四害将烟草制成5%浸出液喷洒，或点烟熏。
【摘录】《全国中草药汇编》
7.3 有毒物质
烟草燃烧时释放的烟雾中含有3800多种已知的化学物质，绝大部分对人体有害，其中包括一氧化碳、尼古丁等生物碱、胺类、醇类、酸类、酚类、烷烃、醛类、氮氧化物，多环芳烃、杂环族化合物、羟基化合物、重金属元素、有机农药等，范围很广，它们有多种生物学作用，对人体有害。
7.4 一氧化碳
是一种无色无味的气体，人们常说的煤气中毒，就是指一氧化碳中毒。
一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧气高250倍，当人们吸入较多的一氧化碳时，一氧化碳与血红蛋白结合形成大量的碳合血红蛋白，而氧合血红蛋白大大减少，造成组织和器官缺氧，进而使大脑、心脏等多种器官产生损伤。
每支烟燃烧时可产生一氧化碳20－30毫克。若许多吸烟者聚集在拥挤且不通风的房间内，空气中的一氧化碳浓度可达0.05%，接近发生煤气中毒的浓度。
不吸菸的正常人体内碳合血红蛋白浓度大约为0.5%，而吸烟严重者体内的碳合血红蛋白高达15%－20%，也就是说有15%－20%的血红蛋白丧失了输送氧气的功能，从而导致缺氧。
一氧化碳也会损害血管内壁，导致动脉粥样硬化加重，脂肪沉积在血管壁上，加重血管阻塞，增加心脏病爆发的可能性。导致肿瘤转移。
7.5 尼古丁
又称烟碱，是一种无色透明的油状挥发性液体，具有刺激的烟臭味。
尼古丁是主要的成瘾源。吸入纸烟烟雾中的尼古丁只需7.5秒就可以到达大脑，使吸烟者感到一种轻柔愉快的感觉，它可使中枢神经系统先兴奋后抑制。尼古丁在血浆中的半衰期为30分钟，当尼古丁低于稳定水平时，吸菸者会感到烦躁、不适、恶心、头痛并渴望吸一支烟以补充尼古丁。
△1支香烟中的尼古丁，可以毒死1只小白鼠。△25支烟中的尼古丁可以毒死一头牛。△40－60毫克纯尼古丁可以毒死一个人。
一支香烟中尼古丁含量随烟叶质量和加工工艺而不尽相同，一般每支含1.5－3毫克。吸烟时，约25%的尼古丁被燃烧破坏，5%残留烟头内，50%扩散到空间，真正被人体吸收的尼古丁只有20%，所以有的人一天吸一盒香烟也未出现中毒现象。但尼古丁对人体许多器官的刺激损害作用却与日增加。
△尼古丁可引起胃痛及其它胃病； △尼古丁可造成血压升高、心跳加快、甚至心律不齐并诱发心脏病；
△尼古丁损害支气管粘膜，引发气管炎；
△尼古丁毒害脑细胞，可使吸烟者出现中枢神经系统症状；
△尼古丁可促进癌的形成。
7.6 虽然香菸内的化学物质主要是干菸草，但是是经过化学处理又加了很多添加成份。燃点香菸的烟雾含约4000种化学物质，很多是有毒物质，引致异变物质及有数千种致癌物质。 放射性同位素是吸香菸者罹患肺癌的原因。香菸的钋210无法排出身体。可进入血管而导致心肝胃等出现病变。香菸也有镭226及铅210。放射性同位素是由矿物肥料而来。六十至八十年代已有人发现吸菸者的体内有放射性同位素。燃点香菸的烟雾亦含亚硝胺，苯并芘等致癌物。
最新研究报告显示，戒烟任何时候都不晚。无论吸烟者年龄多大，戒烟都能延长寿命。3.2~3.6亿“烟民”改为“前烟民”，将能把过早死亡的风险降低28%。60岁年龄段的戒烟者过早死亡的风险减少了21%，对于那些70岁年龄段的人而言，早死的风险减少了27%，而80岁年龄段的人早死风险下降了24%。使对那些终身吸烟而没有什么负面健康后果的人而言，也应鼓励和支持他们戒烟。“大多数吸烟者大大低估了自己面临的风险。”每两名吸烟者就有一个人死于吸烟习惯。掷硬币赌自己的生命，在那些在年轻时就染上吸烟习惯的人群中，每三个人中就有两个将死于吸烟。
